Cientistas de Stanford testam injeção que bloqueia uma proteína do envelhecimento e fazem cartilagem voltar a crescer em animais. E até tecido humano respondeu no laboratório.
Por décadas, a conversa sobre joelho foi a mesma: cartilagem gasta não volta, no máximo, você administra dor. No limite, troca a articulação.
Agora, um estudo liderado pela Stanford Medicine colocou uma ideia bem diferente na mesa: e se o problema não fosse só “desgaste”, mas um programa biológico ligado ao envelhecimento que dá para desligar?
O que eles fizeram?
Os pesquisadores testaram uma pequena molécula que inibe a 15-PGDH, uma proteína que aumenta com a idade e vem sendo tratada pela equipe como uma espécie de “enzima do envelhecimento” (eles usam o termo gerozyme).
Em camundongos idosos, o bloqueio dessa proteína levou a um resultado raro: a cartilagem do joelho, que estava mais fina e disfuncional, engrossou de novo. E não foi “qualquer cartilagem”: os testes apontaram cartilagem hialina, a versão lisa e funcional que a gente quer para articulação.
E o ponto que chama atenção de atleta e de quem treina por saúde
A equipe também simulou lesões no joelho parecidas com ruptura de LCA, um clássico de esportes com salto, giro e mudança brusca de direção.
O que aconteceu: camundongos que receberam o inibidor no período pós lesão tiveram menor chance de desenvolver osteoartrite no modelo experimental. Em outras palavras, o tratamento não só “recuperou” tecido em joelho envelhecido, como também protegeu contra a artrite que costuma aparecer depois do trauma.
Quando a gente fala em regeneração, quase sempre aparece “célula tronco” na mesma frase.
Aqui, não.
O estudo sugere que a cartilagem pode voltar a funcionar porque os próprios condrócitos (as células da cartilagem) mudam o padrão de atividade dos genes, saindo de um “modo velho e inflamatório” para um “modo mais jovem e construtor”.
E em humanos, já funciona?
Ainda não é tratamento para pessoas.
Mas tem um sinal importante: amostras de cartilagem humana retiradas de cirurgias de substituição do joelho, quando expostas ao inibidor em laboratório, mostraram marcadores iniciais de regeneração e redução de sinais ligados à degradação do tecido.
Hoje, osteoartrite é um jogo de controle de sintomas e, quando piora, cirurgia.
Os autores batem numa tecla: não existem medicamentos aprovados que revertam a perda de cartilagem. Se essa linha funcionar em humanos, ela muda a regra do jogo: menos foco em “aguentar a dor”, mais foco em atacar o mecanismo.
O que vem agora?
Existe um ponto de conexão com outro tema quente do envelhecimento: massa e força muscular.
Segundo Stanford, uma versão oral do inibidor de 15-PGDH já foi testada em fase 1 para fraqueza muscular relacionada à idade, com resultados de segurança em voluntários saudáveis, e a expectativa é avançar para estudos específicos em cartilagem.
Importante também: o estudo menciona patentes e licenciamento relacionados à inibição da 15-PGDH e ligação com a Epirium Bio, o que é padrão em ciência translacional, mas vale transparência.
