A transição menopausal altera o perfil lipídico de muitas mulheres. Entender esse processo ajuda a interpretar o exame sem culpa e sem minimizar o resultado.
“Sempre me alimentei bem, e o meu colesterol subiu do nada.” É uma queixa frequente entre mulheres na faixa dos 45 aos 55 anos, quase sempre acompanhada de culpa. Essa mudança não significa, necessariamente, que houve descuido com a alimentação. A própria transição menopausal pode alterar o perfil lipídico.
O que os estudos mostram
O SWAN (Study of Women’s Health Across the Nation) acompanhou mais de 3.300 mulheres de diferentes origens étnicas ao longo da transição menopausal, com exames anuais. Em uma análise com 1.054 participantes que chegaram à menopausa natural, sem uso prévio de terapia hormonal, o colesterol total, o LDL e a ApoB apresentaram aumentos mais acentuados no intervalo de um ano antes a um ano depois da última menstruação. O padrão foi semelhante entre os grupos étnicos e se ajustou melhor a um efeito da menopausa do que ao envelhecimento isolado.
Por ser um estudo observacional, o SWAN não prova uma causa única. Ele reforça, porém, que a transição menopausal participa dessas mudanças e é um momento importante de prevenção.
Um dos mecanismos envolvidos
O fígado é o principal responsável por retirar o LDL do sangue, por meio de receptores de LDL presentes na superfície das suas células. O estradiol aumenta a quantidade desses receptores. Com a queda estrogênica, essa retirada tende a diminuir, o que contribui para a elevação do LDL. Não é o único fator: mudanças na produção de lipoproteínas, na composição corporal e no metabolismo também participam do processo.
Por que acompanhar
O LDL participa da formação de placas nas artérias. Em mulheres do próprio SWAN, aumentos maiores do LDL nessa fase se associaram a maior chance de placa na carótida anos depois. As metas de LDL dependem do risco cardiovascular de cada pessoa, por isso um valor dentro da referência do laboratório não encerra a avaliação.
E o HDL alto? Sozinho, ele não garante proteção cardiovascular em nenhuma fase da vida. Na transição menopausal, a relação entre HDL e risco pode mudar, à medida que a composição e a função dessas partículas se alteram.2 O HDL deve ser interpretado dentro do conjunto do exame.
Nem tudo é menopausa
A menopausa pode contribuir, mas não é a única explicação possível. Hipotireoidismo, predisposição genética, diabetes, doenças renais ou hepáticas e alguns medicamentos também podem alterar o LDL e precisam ser investigados. Atribuir qualquer alteração aos hormônios pode atrasar um diagnóstico importante.
O papel da alimentação
A alimentação continua central. As fibras solúveis viscosas, presentes na aveia, nas leguminosas, e no psyllium, reduzem a absorção de colesterol e aumentam a eliminação de ácidos biliares pelas fezes, o que leva o fígado a usar colesterol do sangue para produzir novos ácidos biliares. Substituir gordura saturada por insaturada também reduz o LDL. Não é só a gordura saturada que merece atenção. O excesso de açúcares também pode elevar o LDL-colesterol, além dos triglicerídeos. Quando há excesso de açúcares e de carboidratos refinados, o fígado transforma parte desse excedente em gordura e libera mais lipoproteínas ricas em triglicerídeos na circulação. O efeito aparece sobretudo nos triglicerídeos, mas o LDL também pode subir.
Na transição menopausal, esse caminho ganha relevância. A queda do estradiol reduz a sensibilidade à insulina e favorece o acúmulo de gordura na região abdominal, que, por sua vez, agrava a resistência à insulina. Esse ciclo deixa o fígado mais propenso a produzir essas lipoproteínas.
Por isso, olhar apenas para a gordura da alimentação deixa parte da história de fora: a quantidade e a qualidade dos carboidratos também entram no cuidado com o colesterol.
Na prática: aveia no café da manhã, feijão, lentilha ou grão de bico, nas refeições principais, azeite no lugar da manteiga, castanhas e peixes na variedade da semana. Treino de força e atividade aeróbica completam o cuidado.
Fitosteróis: do prato à dose dos estudos
Os fitosteróis são compostos das plantas com estrutura parecida com a do colesterol. No intestino, competem com ele pela absorção, e parte do colesterol que seria absorvida acaba eliminada nas fezes. O principal deles é o beta-sitosterol, presente em alguns alimentos que podem fazer parte de uma estratégia nutricional para o controle do colesterol.
| Alimento | Porção | Fitosteróis por porção (aprox.) |
|---|---|---|
| Óleo de gergelim | 1 colher de sopa (13 g) | 110 mg |
| Pistache | 30 g | 85 mg |
| Semente de girassol | 30 g | 80 mg |
| Abacate | 100 g | 75 mg |
| Amêndoa | 30 g | 55 mg |
| Gérmen de trigo | 2 colheres de sopa (14 g) | 55 mg |
| Gergelim | 1 colher de sopa (9 g) | 35 mg |
| Nozes | 30 g | 35 mg |
| Azeite de oliva extravirgem | 1 colher de sopa (13 g) | 30 mg |
| Castanha-do-pará | 30 g | 30 mg |
Valores aproximados, o teor varia conforme o cultivo, o refino e o método de análise.
O ganho maior vem da combinação. Na dieta Portfolio, que reuniu fitosteróis, fibras viscosas, proteína de soja e amêndoas, o LDL caiu cerca de 30% em quatro semanas, redução comparável à de uma estatina de baixa dose no mesmo estudo. Nenhum alimento faz isso sozinho; o padrão alimentar faz.
Suplementação
Alguns ativos têm estudos em humanos sobre o perfil lipídico e podem complementar a alimentação. A força da evidência, porém, varia bastante entre eles.
| Ativo | Como age | O que os estudos mostram |
|---|---|---|
| Berberina | Aumenta os receptores de LDL no fígado e reduz a PCSK9, proteína que degrada esses receptores. É a mesma via prejudicada pela queda do estradiol. | Metanálises de ensaios clínicos mostram redução do LDL e dos triglicerídeos.Os estudos são, em geral, curtos. |
| Extrato de bergamota (Citrus bergamia) | Flavonoides como a brutieridina e a melitidina, propostos como inibidores da síntese hepática de colesterol. | Ensaios clínicos mostram redução do LDL e dos triglicerídeos,. |
| Policosanol | Mistura de álcoois de cadeia longa da cera da cana-de-açúcar, com ação proposta sobre a síntese de colesterol. | os estudos iniciais, com policosanol de cana cubano, mostraram reduções expressivas |
O que conversar com o profissional de saúde
- Perfil lipídico completo, incluindo o colesterol não HDL, com frequência definida conforme o seu risco.
- ApoB, que reflete o número de partículas aterogênicas em circulação.
- Lp(a), recomendada pela diretriz brasileira de 2025 ao menos uma vez na vida, quando disponível.
- Pressão arterial, glicemia e histórico familiar de doença cardiovascular.
- Datas da última menstruação e dos exames anteriores, para interpretar a tendência.
O colesterol pode mudar mesmo quando os cuidados continuam. Entender o papel da transição menopausal ajuda a agir sem culpa, mas com atenção ao risco cardiovascular.
Referências
1. Matthews KA, Crawford SL, Chae CU, et al. Are changes in cardiovascular disease risk factors in midlife women due to chronological aging or to the menopausal transition? J Am Coll Cardiol. 2009;54(25):2366-73.
2. El Khoudary SR, Aggarwal B, Beckie TM, et al. Menopause transition and cardiovascular disease risk: implications for timing of early prevention. A scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2020;142(25):e506-e532.
3. Matthews KA, El Khoudary SR, Brooks MM, et al. Lipid changes around the final menstrual period predict carotid subclinical disease in postmenopausal women. Stroke. 2017;48(1):70-76.
4. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose – 2025. Arq Bras Cardiol. 2025.
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8. Dong H, Zhao Y, Zhao L, Lu F. The effects of berberine on blood lipids: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Planta Med. 2013;79(6):437-46.
9. Mollace V, Sacco I, Janda E, et al. Hypolipemic and hypoglycaemic activity of bergamot polyphenols: from animal models to human studies. Fitoterapia. 2011;82(3):309-16.
10. Berthold HK, Unverdorben S, Degenhardt R, et al. Effect of policosanol on lipid levels among patients with hypercholesterolemia or combined hyperlipidemia: a randomized controlled trial. JAMA. 2006;295(19):2262-9.
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